مستويات إنترفيرون غاما (IFN-γ) وإنترلوكين-21 (IL-21) في المصل وخلايا NKT الثابتة الدورية كمؤشرات مناعية في مرض التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو غير المعالج
DOI:
https://doi.org/10.31185/bsj.Vol23.Iss46.1849الكلمات المفتاحية:
التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو؛ IFN-γ؛ IL-21؛ خلايا iNKT؛ ELISA؛ قياس التدفق الخلويالملخص
يُعدّ التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو مرضًا مناعيًا ذاتيًا نوعيًا للعضو، إذ قد تعكس السيتوكينات الالتهابية ومجموعات الخلايا اللمفاوية ذات الخصائص الشبيهة بالمناعة الفطرية حالةً من اضطراب التنظيم المناعي النشط.
الهدف: تهدف هذه المقالة إلى تقييم مستويات الإنترفيرون-غاما في المصل (IFN-γ)، والإنترلوكين-21 (IL-21)، والخلايا القاتلة الطبيعية التائية الثابتة الدورانية (iNKT; CD3+6B11+) لدى مرضى التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو المشخّصين حديثًا وغير المعالجين، اعتمادًا حصريًا على البيانات المستمدة من الأطروحة. الطرائق: أُجريت دراسة حالة-شاهد شملت 50 مريضًا غير معالج من مرضى التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو و50 فردًا سليمًا كمجموعة ضابطة. تم قياس IFN-γ وIL-21 باستخدام تقنية الامتزاز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، في حين كُشفت خلايا iNKT بواسطة قياس التدفق الخلوي. كما قُيّمت الدقة التشخيصية باستخدام تحليل منحنى خصائص التشغيل للمستقبِل (ROC). النتائج: أظهرت النتائج ارتفاعًا ملحوظًا في مستوى IFN-γ لدى مرضى هاشيموتو مقارنةً بمجموعة السيطرة (27.84±8.40 مقابل 6.24±1.81 بيكوغرام/مل؛ P=0.001). كما ارتفع مستوى IL-21 كذلك (46.47±10.42 مقابل 20.21±3.53 بيكوغرام/مل؛ P=0.001). وازدادت خلايا iNKT بصورة معنوية (0.54±0.29% مقابل 0.31±0.13%؛ P=0.001). وأظهر تحليل ROC قدرة تمييزية ممتازة لكل من IFN-γ (AUC=0.949) وIL-21 (AUC=0.930)، في حين أظهرت خلايا iNKT أداءً تشخيصيًا متوسطًا (AUC=0.751). الاستنتاج: يمثل كل من IFN-γ وIL-21 يمثلان مؤشرات حيوية تكميلية محتملة تتطلب تحققاً خارجياً، بينما توفر خلايا iNKT معلومات داعمة ذات دلالة إحصائية، إلا أنها أضعف من حيث القوة التشخيصية.
المراجع
6- References
Adamska-Fita, E., Śliwka, P. W., Karbownik-Lewińska, M., Lewiński, A., & Stasiak, M. (2024). The absence of thyroid-stimulating hormone receptor expression on natural killer T cells: Implications for the immune-endocrine interaction. International Journal of Molecular Sciences, 25(21), Article 11434. https://doi.org/10.3390/ijms252111434
Ajjan, R. A., & Weetman, A. P. (2015). The pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis: Further developments in our understanding. Hormone and Metabolic Research, 47(10), 702–710. https://doi.org/10.1055/s-0035-1548832
Caturegli, P., De Remigis, A., & Rose, N. R. (2014). Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews, 13(4–5), 391–397. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2014.01.007
Daniel, W. W., & Cross, C. L. (2018). Biostatistics: A foundation for analysis in the health sciences (11th ed.). Wiley.
Özışık, H., Çekin, A., Suner, A., Durmaz, B., Özel, B., Gunel, N. S., Özgen, G., & Erdoğan, M. (2023). Evaluation of IL-10, MCP-1, IFN gamma, and protectin D1 levels in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Irish Journal of Medical Science, 192(1), 177–184. https://doi.org/10.1007/s11845-022-03231-3
Qi, J., Liu, C., Bai, Z., Li, X., & Yao, G. (2023). T follicular helper cells and T follicular regulatory cells in autoimmune diseases. Frontiers in Immunology, 14, Article 1178792. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1178792
Ralli, M., Angeletti, D., Fiore, M., D’Aguanno, V., Lambiase, A., Artico, M., de Vincentiis, M., & Greco, A. (2020). Hashimoto’s thyroiditis: An update on pathogenic mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. Autoimmunity Reviews, 19(10), Article 102649. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102649
Roman-Gonzalez, A., Moreno, M. E., Alfaro, J. M., Uribe, F., Latorre-Sierra, G., Rugeles, M. T., & Montoya, C. J. (2009). Frequency and function of circulating invariant NKT cells in autoimmune diabetes mellitus and thyroid diseases in Colombian patients. Human Immunology, 70(4), 262–268. https://doi.org/10.1016/j.humimm.2009.01.012
Sharma, R. B., Fan, X., Caturegli, P., Rose, N. R., & Burek, C. L. (2011). Invariant NKT cell lines derived from the NOD.H2h4 mouse enhance autoimmune thyroiditis. Journal of Thyroid Research, 2011, Article 895923. https://doi.org/10.4061/2011/895923
Wang, L., Zhu, X., Xu, S., Zhou, B., Wu, Y., Li, Z., Zhao, Y., Li, S., Cheng, F., & Zhu, L. (2026). Hashimoto’s thyroiditis: From pathogenesis to clinical management. Frontiers in Endocrinology, 17, Article 1729316. https://doi.org/10.3389/fendo.2026.1729316
Weetman, A. P. (2021). An update on the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis. Journal of Endocrinological Investigation, 44(5), 883–890. https://doi.org/10.1007/s40618-020-01477-1
Wrońska, K., Hałasa, M., & Szczuko, M. (2024). The role of the immune system in the course of Hashimoto’s thyroiditis: The current state of knowledge. International Journal of Molecular Sciences, 25(13), Article 6883. https://doi.org/10.3390/ijms25136883.
التنزيلات
منشور
إصدار
القسم
الرخصة
الحقوق الفكرية (c) 2026 نصير صباح كحل جامعة القادسية / كلية الطب / قسم الاحياء المجهرية الطبية، أ.م.د اسراء عبد الواحد ذيب جامعة القادسية / كلية الطب / قسم الاحياء المجهرية الطبية
هذا العمل مرخص بموجب Creative Commons Attribution 4.0 International License.
